Железодефицитные анемии

25 Aug 2008, Автор: dok
Купить аппарат ультразвукового купить ультразвуковой аппарат www.medafarm.ru. .

Железодефицитные анемии встречаются очень часто. Они могут быть обусловлены хроническими кровопотерями (постгеморрагические), дефицитом железа пилы, повышенными потребностями в железе и т.д. Главным в генезе анемии является нарушение образования гемоглобина, поэтому железодефицитная анемия всегда гипохромна, так как темп синтеза гемоглобина отстает от образования эритроцитов. Цветовой показатель обычно низкий, иногда ниже 0,5.

Содержание гемоглобина колеблется от 11 г% (110 г/л) до 2 г% (20 г/л) в зависимости от выраженности дефицита железа. Число эритроцитов уменьшается обычно незначительно, но может снижаться до 2 000 000—1 500 000 (2-1,5•1012/л). Описываются случаи и с нормальным числом эритроцитов и даже повышенным (так называемая форма хлороза). Из-за уменьшения количества железосодержащих ферментов в лейкоцитах уменьшается и их число, преимущественно за счет снижения нейтрофилов.

В мазке крови определяется отчетливая гипохромия эритроцитов, микро- и анизоцитоз, пойкило— и шизоцитоз. При значительном кровотечении может быть несколько повышено число ретикулоцитов. СОЭ увеличена незначительно. Важным является определение содержания железа сыворотки крови. В норме оно составляет 70—170, в среднем 130 мкг%, что в единицах СИ будет иметь выражение 12,5—30,4 мкмоль/л (для перевода величин мкг% в мкмоль/л надо первые умножить на коэффициент 0,18). При железодефицитной анемия сывороточное железо может снижаться до 10 мкг% (1,8 мкмоль/л). Прием препаратов железа вызывает ретикулоцитоз через 1,5 недели от начала лечения.

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РИХ (мегалобластная, В12-фолиево-дефицитная анемия, анемия Аддисона—Бирмера, пернициозная анемия). В отличие от железодефицитных анемий дефицит витамина В12 приводит к нарушению не гемоглобинообразования, а развития клеточного ядра. Витамин В12, точнее его кофермент — метилкобаламин, и фолиевая кислота обеспечивают нормальный синтез ДНК. При их дефиците нарушается образование, деление клеток и вызревание ядер при сохранявшейся нормальной гемоглобинизации цитоплазмы клеток эритроидного ряда. Эритробласты увеличиваются в размерах и превращаются в мегалобласты, которые появляются в костном мозге и крови. Нарушение эритропоэза проявляется в замедлении дифференциации ядра эритробластов при достаточной степени гемоглобинизации их цитоплазмы. Вследствие блокады митозов мегалобласты не могут превращаться в нормальные эритроциты и распадаются в костном мозге и других факультативных органах кроветворения. Эго получило название неэффективного эритропоэза, который приводит к резкому снижению поступления эритроцитов в периферическую кровь. Возникающая анемия гиперхромна, реже нормохромна. Цветовой показатель достигает 1,3—1,5, так как количество эритроцитов падает в большей степени, чем снижается содержание гемоглобина. Выражен макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов, резчайший пойкилоцитоз вплоть до появления шизоцитов (обломков эритроцитов), появляются эритроциты с остатками ядер — кольцами Кебота и тельцами Жолли, эритроцит с базофильной пунктацией (зернистостью).

Как признак функциональной неполноценности костного мозга выявляется ретикулоцитопения. Макроцитарный характер анемии может быть отмечен при измерении эритроцитов — построении кривой Прайс-Джонса. Диаметр эритроцитов достигает 9-10 мкм, даже 12—20 мкм. Белая кровь характеризуется лейкопенией с левым ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов, в то же время наличием гигантских палочкоядерных и полисегментированных нейтрофилов (6 и более ядерных сегментов) — сдвигом вправо. Моноцитопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, постоянна тромбоцитопения.

treasureinlove.com

Комментарии закрыты.