В механизме СОЭ принимают участие

17 Aug 2008, Автор: dok
.

В механизме СОЭ принимают участие физические, физико-химические и биологические факторы. Их влияние в целом объясняется адсорбционной теорией, суть которой состоит в том, что эритроциты адсорбируют белковые частицы плазмы, образуют агломераты (скопления эритроцитов) и смещаются вниз при отстаивании крови.

В конечном итоге СОЗ зависит от количества эритроцитов и соотношения концентрации «агломеринов» и сил, удерживающих эритроциты в состоянии взвеси. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает соотношение белков плазмы, поэтому СОЭ можно считать пробой коллоидной устойчивости сыворотки крови. Альбумины (мелкодисперсные белки, составляющие в норме 60% от общего белка сыворотки крови) оказывают сильное защитное действие на эритроциты и препятствуют их оседанию.

Увеличение же количества глобулинов (грубодисперсные белки, составляющие в норме 40% белка сыворотки), например, при воспалительных заболеваниях и опухолях, резко увеличивает СОЭ. Яркой иллюстрацией «содружественного» влияния обоих факторов на величину СОЭ является нефротический синдром. При нем имеет место как значительное снижение альбуминов за счет потери их с мочой, так и абсолютное увеличение ?- и ?-глобулинов и накопление в крови аномальных грубодисперсных белков парапротеинов; значительно увеличивается и холестерин крови липид плазмы, который также способствует ускорению СОЭ.

СОЭ достигает высшей степени (70—80 мм/ч) при различных видах парапротеинемии (миелома, макроглобулинемия). Напротив, при взаимной «нейтрализации» патологических факторов, действующих антагонистически на процесс оседания эритроцитов, СОЭ может оставаться нормальной, например, при остром гепатите. При этом, пока не наступило значительного понижения фибриногена, оседание эритроцитов может увеличиваться в соответствии с уменьшением соотношения альбумины/глобулины.

При наступлении выраженной фибриногенопении и увеличении содержания желчных кислот происходит компенсация влияния на СОЭ уменьшения соотношения альбумины/глобулины, вследствие чего оседание эритроцитов возвращается к норме или даже замедляется.

Таким образом, СОЭ увеличивают:

• изменение белкового «спектра» крови: увеличение глобулинов, снижение альбуминов, появление парапротеинов, увеличение содержания фибриногена, что наиболее часто наблюдается при воспалительных и неопластических процессах;

• уменьшение числа эритроцитов (анемии);

• увеличение объема эритроцитов и увеличение содержания в них гемоглобина. Такие эритроциты (мегало- и макроциты) имеют большой удельный вес, тяжелее обычных, поэтому оседают скорее, чем нормомикроциты. Поэтому при мегалобластических анемиях скорость оседания эритроцитов больше, чем при железодефицитных;

• увеличение содержания холестерина в крови (атеросклероз и вторичные гиперлипидемии).

СОЭ замедляют:

увеличение числа эритроцитов (эритремия, различные виды полиглобулии);

• понижение рН крови — развитие ацидоза (при сердечной недостаточности);

• увеличение содержания желчных кислот в крови (механическая и паренхиматозная желтухи).

Комментарии закрыты.